Doença de Huntington e coQ10

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A doença de huntington tem transmissão autossômica dominante. A mutação ocorre no éxon 1 da huntingtina, localizada no braço curto do cromossomo 4, resultando na repetição anormal do trinucleotídeo CAG (citosina, adenina e guanina). As manifestações clínicas da doença de huntington apresentam alterações motoras e comportamentais, como: demência, transtornos do movimento e distúrbios psiquiátricos.
Inicialmente, quando agregados intraneurais contendo o gene mutante foram descobertos no cérebro de portadores foi sugerido que isso teria um papel causal, no entanto, estudos recentes demonstram que o dano mitocondrial com efeitos na cadeia de transporte de elétrons e atividade reduzida na capacidade de absorção de Ca2+ e outros eventos de impacto significativo na mitocôndria poderiam atuar na patogenicidade.
O conhecido papel da coenzima Q10 (ubiquinona) no mecanismo mitocondrial (com participação importante na cadeia transportadora de elétrons) torna-a um importante antioxidante, cuja ação, a partir do raciocínio exposto acima, seria explicável na doença de huntington. Evidências científicas iniciais já demonstram uma possível ação no retardo dos sintomas e influências positiva quando usada como coadjuvante no tratamento. Lembrando que o papel da coenzima Q10 também é muito estudado em doenças neurológicas como Parkinson, Alzheimer. Sua suplementação também deve ser considerada em outras situações, visto que sua produção diminui com a idade e sua biossintese é feita na via do melavonato a partir da acetil-coA o que resulta em inibição de produção quando houver uso de alguns medicamentos para hipercolesterolemia.
http://www.springerlink.com/content/x46435065663qn08/
http://www.cnsspectrums.com/aspx/articledetail.aspx?articleid=955
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17485247
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16364609

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